Postępowanie w Hashimoto

Hashimoto i dieta

Istną plagą dzisiejszych czasów są choroby tarczycy wśród kobiet – ze wskazaniem na zapalenie o podłożu autoimmunizacyjnym, czyli Hashimoto. Bardzo ważna jest tutaj odpowiednia dieta i suplementacja. Postaram się przybliżyć główne czynniki jakie należy wziąć pod uwagę by poprawić jakość życia osoby chorującej na hashimoto.

Zacząć należy od czynnika, który według wielu ekspertów jest wspólnym mianownikiem dla każdej choroby autoimmunologicznej, czyli zwiększonej przepuszczalności bariery jelitowej. Rozszczelnienie tej bariery powoduje przedostawanie się do krwiobiegu substancji, które nie powinny się tam znaleźć, np niedotrawione cząstki pokarmu, endotoksyny, czy bakterie jelitowe. Nasilenie tego procesu może powodować powstawanie ogólnoustrojowego stanu zapalnego oraz wytwarzanie przeciwciał IgG skierowanych na białka określonych pokarmów, które przedzierają się przez uszkodzone enterocyty. W ten sposób powstaje alergia pokarmowa IgG-zależna. W takiej sytuacji nasz system odpornościowy może być „nadopiekuńczy” i dla pewności, że wszystkie antygeny zostaną usunięte, atakować także cząstki podobne strukturalnie do danych antygenów. Proces taki nazywamy mimikrą molekularną. Niestety zdarza się, że niektóre tkanki naszych organów są strukturalnie podobne do antygenów i zostają atakowane przez przeciwciała inicjując proces immunologiczny. Uproszczając – nadmierna troska naszego układu immunologicznego zaczyna nas niszczyć. Nadopiekuńczość nigdy nie jest dobra.

Pierwszą rzeczą jaką powinniśmy zrobić w takiej sytuacji jest wyłączenie z diety pokarmów, które są atakowane przez immunoglobuliny G. W tym celu najlepiej byłoby zrobić badanie alergii pokarmowych 3go typu. Niestety cena takiego badania może być dla niektórych barierą nie do przeskoczenia. Można w takim przypadku zastosować dietę wykluczającą najpopularniejsze alergeny, a następnie po pewnym czasie spróbować je włączyć do diety ponownie obserwując reakcję organizmu. W ten sposób możemy wykonać „domowy” test na nietolerancję. Jednak jest on długotrwały i nie tak dokładny jak badanie laboratoryjne.

Pierwszy krok za nami, jednak jest to tylko działanie mające na celu likwidację objawów. Musimy pójść dalej i zająć się postępowaniem likwidującym przyczyny niszczenia śluzówki jelita. Jakie są przyczyny? Jest ich wiele. Najistotniejsze to nadmiar lektyn w pożywieniu, upośledzone trawienie oraz dysbioza jelitowa (zaburzony stosunek bakterii symbiotycznych do patogennych). Nadmiar lektyn podrażnia wyściółkę jelita prowadząc do stanu zapalnego. Upośledzenie trawienia zazwyczaj występuje na poziomie żołądka, ze względu na niedobór kwasu żołądkowego. W żołądku trawimy głównie białko, a niedotrawione białka mogą stać się celem przeciwciał IgG. Powoduje to braki niektórych mikroelementów, takich jak witamina B12, żelazo, cynk oraz niedobór aminokwasów, które wbrew pozorom nie są potrzebne tylko do budowy muskulatury, ale także do produkcji hormonów, enzymów itp. Słabe trawienie w żołądku skutkuje także gorszym trawieniem przez enzymy trzustkowe w dwunastnicy (niska kwasowość masy pokarmowej przechodzącej z żołądka do dwunastnicy daje słaby sygnał do wyrzutu enzymów przez trzustkę), przez co niedotrawione białka po dojściu to jelita grubego mogą powodować przerost patogennych bakterii gnilnych. W tym momencie widzimy, że problem z trawieniem łączy się z problemem dysbiozy. Jednak nie jest to jedyna zależność. Kwaśne środowisko żołądka jest naturalną barierą chroniącą nas przed infekcjami – kwas zabija patogeny, które trafiają do naszego przewodu pokarmowego wraz z pożywieniem. Niska kwasowość oznacza otwarte drzwi dla organizmów chorobotwórczych. Spoglądając z drugiej strony, także dysbioza może być przyczyną słabego trawienia, bowiem korzystne bakterie mają zdolność produkcji enzymów wspomagających przyswajania pokarmu.

Kolejnym problemem w chorobach autoimmunizacyjnych jest rozregulowanie systemu odpornościowego, polegające na zaburzonej proporcji cytokin ramion Th1 i Th2, w hashimoto najczęściej przeważają cytokiny Th1. Jjednak nie jest to regułą. Przyczyną takiego stanu może być (ponownie) dysbioza. Patogenne bakterie przyczyniają się do produkcji prozapalnych cytokin, takich jak TNF-alfa, IL6 czy IL1, korzystne bakterie natomiast zwiększają poziom przeciwzapalnej cytokiny IL10. Stan ten można przywrócić do porządku poprawiając stan flory jelitowej, oraz uwzględniając w planie żywieniowym i suplementacyjnym produkty wspierające ramię T regulujące (modulujące proporcje cytokin Th1 i Th2) i te z ramion, które jest osłabione, jednocześnie usuwając produkty, które mogłyby wzmagać aktywność ramienia dominującego.

Wracając do tematu mimikry molekularnej, częstym czynnikiem zapalnym w autoimmunologii jest ukryta infekcja, w której przeciwciała mogą atakować tkanki strukturalnie podobne do komórek wirusa czy bakterii. Często występującymi patogenami, które warto sprawdzić są bakterie: Helicobacter Pylori, Yersinia enterocolitica, Borrelia Burgdorferi, Mycoplasma Pneumoniae, wirusy: Coxsackie, HCV, EBV, HTLV-1, wirus świnki, różyczki, parawirus, enterowirus. Problematyczny bywa także powszechny ostatnio przerost drożdżaków Candida Albicans.

Kolejną ważną sprawą jest ustabilizowanie glikemii, która często w przypadku hashimoto jest zaburzona. Wielu chorych uskarża się na insulinooporność lub hipoglikemię reaktywną. Niestabilny poziom cukru i podwyższony poziom insuliny skutkują stanem zapalnym, chwiejnym poziomem energii, co może prowadzić do obniżenia aktywności fizycznej, osłabienia zdolności poznawczych i nasilonego stresu psychicznego. Spadki poziomu glukozy prowadzą także do nasilonej ochoty na węglowodany, co może prowadzić do przejadania się, pogłębiania problemu z glikemią oraz sprzyja nieracjonalnym wyborom żywieniowym – gdy dopadnie nas nagły głód, niestety większe jest prawdopodobieństwo że sięgniemy po drożdżówkę czy batonik, zamiast dobrze skomponowanego posiłku. Może to także prowadzić do przyrostu tkanki tłuszczowej. Tkanka tłuszczowa jest nie tylko magazynem energii. Jest także organem endokrynnym, produkującym w głównej mierze prozapalne cytokiny. Idąc tym tropem, im więcej tkanki tłuszczowej, tym więcej prozapalnych cytokin w obiegu. Niestety przez brak świadomości na ten temat (tj tkanka tłuszczowa = organ endokrynny) spora część społeczeństwa ignoruje fakt nadwagi nie zdając sobie sprawy z powagi takiego stanu, natomiast powiększoną wątrobą czy jądrami każdy by się przejął (i słusznie). Podstawą tutaj będzie dieta z odpowiednio dobranym bilansem makroskładników.

Nawiązując do stresu psychicznego o którym wcześniej wspomniałem, koniecznie trzeba zwrócić uwagę na pracę naszych nadnerczy. Nadmiar stresu może prowadzić do zaburzenia dobowego rytmu wydzielania kortyzolu, który rano powinien być dość wysoki, by nas rozbudzić i dać dużo energii do działania, następnie powinien stopniowo opadać do bardzo niskiego stopnia wieczorem, co skłoni nas do pójścia spać i odzyskiwania sił na kolejny dzień. Zaburzenia tego procesu skutkują niskim poziomem energii z rana, zmęczeniem w ciągu dnia, problemami z zaśnięciem, oraz ciągłością snu. Kortyzol konkuruje o pregnenolon (pochodna cholesterolu, jest prekursorem do budowy hormonów steroidowych) z hormonami płciowymi, DHEA natomiast jest prekursorem do produkcji tych hormonów. Nadmiar kortyzolu i niedobór DHEA wynikające z zaburzenia pracy nadnerczy mogą skutkować zaburzeniami w hormonach płciowych. A to ciągnie za sobą szereg nieprzyjemnych skutków. Gdy osiągniemy stan „wyczerpania” nadnerczy, poziom kortyzolu będzie ciągle obniżony, a mając na uwadze immunosupresyjne właściwości kortyzolu – nadmierne obniżenie jego poziomu może skutkować podwyższeniem przeciwciał.

Znaczące mogą być także nieprawidłowości w cyklu metylacyjnym. Coraz więcej osób chorujących na Hashimoto odkrywa u siebie również zaburzenia metylacji. Zaburzone cykle metioniny i kwasu foliowego mogą skutkować upośledzeniem detoksyfikacji, poprzez niski poziom glutationu, zaburzeniami w metabolizmie niektórych neuroprzekaźników co przekłada się na uczucie zmęczenia, nadpobudliwości, nadwrażliwości na stres, depresji lub innych dolegliwości na tle psychicznym, słabą produkcją kreatyny, co zaburza transport energii, czy podwyższonym ryzykiem zachorowania na choroby sercowo naczyniowe. Temat metylacji jest świeży i niestety krąży w środowisku dietetycznym wiele niedomówień na ten temat. W Polsce powszechne jest badanie 2 nukleotydów genu MTHFR: 677C>T i 1298A>C i na podstawie tego zalecanie suplementacji metylokobalaminą, 5-mthf, pirydoksyną i TMG, lub co gorsza samą metylokobalaminą w dużych dawkach. Nie jest to dobra praktyka, ponieważ zakłada, że MTHFR jest jedynym genem wpływającym na cykl metylacyjny, a to nie prawda. W niektórych przypadkach zalecane będzie badanie pakietu najczęściej występujących polimorfizmów, między innymi w genach MTR, MTRR, BHMT, CBS, VDR, MAO, COMT i na podstawie takiego obrazu dobieranie optymalnej suplementacji. Stosowanie „standardowej” suplementacji bez wglądu w cały proces niekiedy może narobić szkód, dlatego praca przy takich dolegliwościach wymaga dużej ostrożności.

Ostatnim tematem jaki tu poruszę będą niedobory pokarmowe. Współczesna dieta jest bardzo uboga odżywczo, ze względu na wyjałowienie gleb i wysoki stopień przetworzenia żywności. Najczęstszymi i najbardziej wpływającymi na pracę tarczycy będą braki witaminy D, które są niezwykle powszechne, niedobory selenu, cynku, żelaza, magnezu oraz witaminy B12. Witamina D odgrywa pewną rolę w modulacji układu odpornościowego i wpływa generalnie na pracę całego organizmu, każda komórka w naszym ciele posiada receptor witaminy D. Zalecane jest zbadanie poziomu 25(OH)D3 we krwi. Selen wraz z cynkiem wspomagają konwersję T4 w T3, selen dodatkowo wspomaga redukcję nadtlenku wodoru, który może wpływać na uszkodzenia tarczycy. Niski poziom żelaza i ferrytyny także często występuje u chorych, ze względu na wspomniane wcześniej zaburzenia trawienia. Poprawienie poziomu ferrytyny pomaga zwłaszcza w zahamowaniu wypadania włosów, które często towarzyszy hashimoto. Magnez sprzyja tonizacji układu nerwowego, poprawia także jakość snu. Niedobór witaminy B12 także wynika z niskiej kwasowości żołądka oraz może być także związany z zaburzeniami metylacji. Tutaj należy zwrócić uwagę, że wynik badania poziomu B12 we krwi nie zawsze jest miarodajny. Są sytuacje, w których poziom B12 może być podwyższony, a jednocześnie można zaobserwować objawy niedoboru. Wynika to z upośledzonej przemiany nieaktywnych form witaminy do tych aktywnych koenzymatycznie. Gdybyśmy chcieli określić faktyczny stan nasycenia organizmu witaminą B12, powinniśmy zbadać parametry holotranskobalamina i kwas metylomalonowy.

Jak widać jest wiele czynników, które mogą być problematyczne w hashimoto. Niestety konwencjonalna medycyna najczęściej zajmuje się tylko dobieraniem dawki syntetycznej tyroksyny, pomijając kwestię diety. Oczywiście są jeszcze lekarze, który się kształcą i dają pacjentowi wskazówki odnośnie żywienia i suplementacji oraz próbują kuracji niskimi dawkami naltrexonu, który poprawia samopoczucie pacjentów i stabilizuje system odpornościowy. Oni są przyszłością medycyny.

Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy Hashimoto dieta postępowanie dietetyczne